1.關節病變最常見，多為多發性及對稱性，常累及手足小關節，尤其是近側指間關節、掌指關節及蹠趾關節，其次為膝、踝、腕、肘、髖及脊椎等關節。

　　（1）滑膜病變：早期，主要病變在滑膜，可分為急性及慢性兩階段，兩者間沒有明顯界限。

　　急性滑膜炎時關節腫脹，滑膜充血、水腫，表面滑膜組織可見灶性壞死和纖維素被覆。此期雖可見中性粒細胞浸潤，但以淋巴細胞和巨噬細胞為主。關節腔內有混濁的乳狀積液，或可見纖維蛋白凝塊。

　　慢性滑膜炎具有較特征性的改變，表現為：①滑膜內有大量淋巴細胞、巨噬細胞和漿細胞浸潤，并可形成淋巴小結，病程較久者可見生發中心。②滑膜細胞活躍增生，可形成多層狀，并可見多核巨細胞。后者胞漿略嗜堿性，核有2～12個不等，多位于胞漿外圍呈花環狀排列。電鏡下，增生的滑膜細胞以B型（纖維母細胞樣細胞）為主，而多核巨細胞則形態上與A型滑膜細胞（巨噬細胞樣細胞）相似。③滑膜絨毛狀增生及血管翳形成。滑膜的慢性炎癥，導致新生血管和纖維組織增生，滑膜呈不規則增厚，并形成許多絨毛狀突起伸向關節腔。絨毛直徑約1～2mm，長度可達2cm.上述淋巴小結常位于絨毛末端。滑膜內可見血管炎改變，或有灶性壞死，或小灶性出血和含鐵血黃素沉著，滑膜和絨毛表面可見纖維素沉著。④滑膜內炎性肉芽組織向關節軟骨邊緣部擴展，形成血管翳（pannus），并逐漸覆蓋和破壞關節軟骨。

　　（2）關節軟骨變化：急性滑膜炎可以消退而不累及關節軟骨，但當炎癥反復發作并轉變為慢性時，關節軟骨幾乎必然受損。最早表現為基質的異染性減弱或消失，用甲苯胺藍染色可以證實。關節軟骨邊緣形成的血管翳直接侵蝕破壞關節軟骨，兩者交界面可見軟骨糜爛和小灶性壞死。隨著血管翳逐漸向心性伸展和覆蓋整個關節軟骨表面，關節軟骨嚴重破壞，最終被血管翳取代。

　　長期的慢性炎癥和反復發作，滑膜不斷增生，纖維組織日益堆積，關節腔內纖維素性滲出物又不斷機化和瘢痕化，使關節腔變窄，同時關節軟骨破壞和被血管翳取代，兩關節面發生纖維性粘連，形成纖維性關節強直，最后可發展為骨性關節強直。由于關節周圍肌肉痙攣及肌腱松弛，可造成關節脫位或半脫位，加重了關節畸形醫學教，育網|搜集整理。

　　（3）關節相鄰組織的變化：①慢性類風濕性關節炎會引起關節鄰近骨組織吸收和骨質疏松以及關節軟骨下骨質破壞，有時可見小囊腔形成，偶爾附近骨皮質被侵蝕破壞，可導致病理性骨折。這些改變與破骨細胞和巨噬細胞進行骨質吸收、長期應用皮質激素類藥物治療以及受關節炎癥波及等有關。②關節附近肌腱、韌帶和肌肉常受累，有局灶性淋巴細胞、漿細胞和巨噬細胞浸潤，偶見類風濕小結。肌肉有廢用性萎縮。③關節病變的引流淋巴結腫大，淋巴組織增生，生發中心明顯，偶見類風濕肉芽腫形成。

　　2.關節以外的類風濕病改變并不常見，多伴發于有明顯活動性關節病變者。

　　（1）皮下結節：是關節以外類風濕病中最常見者，見于約20%～25%的病例，多位于關節旁，最常于鷹嘴突等骨質突出和受壓部位。單個或多個，大小由數毫米至2cm不等，質硬、無壓痛。肉眼觀呈灰白色，中央為黃色壞死區，鏡下呈典型類風濕性肉芽腫改變。皮下結節存在的時間較長，可持續數月或數年不退。

　　（2）心和肺等病變：類風濕性肉芽腫、血管炎和淋巴細胞、漿細胞和巨噬細胞浸潤等改變可出現于許多器官和組織，但較常見于心臟（心內膜、心肌和心外膜）和肺，最終導致心和肺灶性或彌漫性間質纖維化。偶爾引起心瓣膜變形和關閉不全。漿膜受累造成纖維素性心包炎和胸膜炎，最后引起心包和胸膜廣泛增厚、粘連。

　　（3）血管病變：偶爾出現急性纖維素樣壞死性動脈炎，常伴血栓形成和引起相應組織的梗死。主動脈亦可受累。