蛛網膜下腔出血

　　(一)神經阻滯

　　1、局麻藥注入蛛網膜下腔后，由于神經的粗細不同，阻滯的先、后及范圍亦不同。

　　2、交感神經最細，阻滯最快，平面也最高;感覺神經次之，阻滯較晚，平面較高;運動神經最粗，阻滯最晚，平面也最低。

　　(二)對血壓的影響

　　3、如阻滯平面超過了胸4，因阻滯了心交感纖維，而致心率減慢，心輸出量降低、血壓下降。

　　4、在低血容量患者、老年及靜脈回流障礙者(妊娠)表現尤甚。

　　(三)對呼吸的影響

　　1、低位蛛網膜下腔阻滯時，對氣體交換無影響。

　　2、當平面上升到胸部則肋間肌逐漸麻痹，對一般病人因有膈肌代償不會影響呼吸功能，但對呼吸功能儲備差者(肥胖、衰弱者)會有嚴重的影響。

　　3、肋間肌及腹肌麻痹后能使病人咳嗽無力。

　　(四)對肝腎功能的影響

　　蛛網膜下腔阻滯時，由于腎臟血管擴張可增加腎灌注。如因麻醉處理不當，出現不長時間的低血壓可能使肝、腎灌注降低。

　　(五)對子宮收縮的影響

　　麻醉平面在胸10以下時，宮頸肌肉松弛而宮體肌肉收縮增強，當平面超過胸6時，宮體肌肉也受限制。如出現長時間低血壓可使宮縮無力。

　　代謝性堿中毒的病因

　　代謝性堿中毒的原發因素是由于細胞外液丟失大量的酸或吸收大量的堿，以致使HCO3-增多，從而使[BHCO3]/[HHCO3]的分子變大引起pH值升高。

　　1.胃液損失

　　嘔吐、長期胃吸引術、幽門梗阻、手術麻醉后，可損失大量胃液。

　　2.缺鉀。

　　3.細胞外液Cl-減少

　　如攝入減少，或因胃液丟失，或因使用呋塞米、噻嗪類利尿劑或腎臟離子通道突變如Bartter綜合征或Gitleman綜合征，經腎臟丟失大量Cl-，或因先天性腸黏膜細胞吸收Cl-的功能缺陷等，都能使細胞外液Cl-減少。

　　4.碳酸氫鹽蓄積

　　(1)治療胃潰瘍病時 長期服用大量堿性藥，使胃酸減少或消失，遂使腸液中的碳酸氫鹽未被中和就吸收到血液中，血液中的HCO3-大量增加，因而發生堿中毒。

　　(2)攝入有機酸鹽過多 口服或注射乳酸鹽、枸櫞酸鹽(大量輸血)、醋酸鹽過多時，它們在肝內轉化成CO2及H2O，并且形成碳酸氫鹽，使血液中的HCO3-含量大為增加，促成堿中毒。

　　(3)心肺復蘇時大量地使用碳酸氫鈉 待復蘇后，乳酸鹽被代謝，又可復原被消耗的HCO3-，結果使血液中的HCO3-甚至高達60～70mmol/L，pH值達7.90.此外，在腎功能衰竭時，使用碳酸氫鈉過多，也能發生代謝性堿中毒。

　　5.鹽皮質激素過多

　　包括醛固酮增多癥、庫欣綜合征等。