1.腦血管的自身調節腦血流量取決于腦的動、靜脈的壓力差和腦血管的血流阻力。在正常情況下，頸內靜脈壓接近于右心房壓，且變化不大，故影響血流量的主要因素是頸動脈壓。政黨情況下腦循環的灌注壓為10.6-13.3kPa(80-100mmHg)。平均動脈壓降低或顱內壓升高都可以使腦的灌注壓降低。但當平均動脈壓在8.0-18.6kPa(60-140mmHg)范圍內變化時，腦血管可通過自身調節的機制使腦血流量保持恒定。平均動脈壓降低到8.0kPa(60mmHg)以下時，腦血流量就會顯著減少，引起腦的功能障礙。反之，當平均動脈壓超過腦血管自身調節的上限時，腦血流量顯著增加。

　　2.CO2和O2分壓對及腦血流量的影響血液CO2分壓升高時，腦血管舒張，血流量增加。CO2過多時，通過使細胞外液H+濃度升高而使腦血管舒張。過度通氣時，CO2呼出過多，動脈血CO2分壓過低，腦血流量減少，可引起頭暈等癥狀。血液O2分壓降低時，也能使腦血管舒張。

　　3.腦的代謝對腦血流的影響腦的各部分的血流量與該部分腦組織的代謝活動程度有關。實驗證明，在同一時間內腦的沒部分的血流量是不同的，當腦的某一部分活動加強時，該部分的血流量就增多。例如在握拳時，對側大腦皮層運動區的血流量就增加;閱讀時腦的許多區域血流量增加，特別是皮層枕葉和顳葉與語言功能有關的部分血流量增加更為明顯。代謝活動加強引起的局部腦血流量增加的機制，可能是通過代謝產物如H+離子、K+離子、腺苷，以及氧分子降低，引起腦血管舒張的。

　　4.神經調節頸上神經節發出的去甲云彩上腺素后纖維，其末梢分布至腦的動脈和靜脈，并分布至軟腦膜的血管，還有少量分布至腦實質的血管。腦實質內的小血管有起自藍斑去甲腎上腺素神經元的軸突末梢的分布。副交感乙酰膽堿能神經末梢也分布至腦血管。此外，腦血管政治家血管活性腸肽等神經肽纖維末梢分布。神經對腦血管活動的調節作用不很明顯。刺激或切除支配腦血管的交感或副交感神經，腦血流量沒有明顯變化。在多種心血管反射中，腦血流量一般變化都很小。

　　以上是小編輯為大家準備的生理學相關的輔導資料，希望對大家有幫助。