1、免疫-炎癥機制

　　①體液介導和細胞介導免疫均參與。變應原進人具有特異性體質的機體后，刺激機體通過T淋巴細胞的傳遞，由B淋巴細胞合成特異性IgE，并結合于肥大細胞和嗜堿粒細胞表面的高親和性的IgE受體。若變應原再次進入體內，可與結合在IgE受體上的IgE交聯，使該細胞合成并釋放多種活性介質，引起支氣管平滑肌收縮、粘液分泌增加、血管通透性增高和炎性細胞浸潤等。 根據變應原吸入后哮喘發生的時間，可分為速發性哮喘反應（IAR）、遲發性哮喘反應（LAR）和雙相哮喘反應（OAR）。IAR在吸入變應原的同時立即發生哮喘，大約2小時后漸恢復正常。LAR在吸人變應原后約6小時左右發病，持續時間長，是慢性炎癥反應的結果。

　　②活化的Th2細胞分泌細胞因子，直接刺激多種炎性細胞如嗜酸粒細胞、肥大細胞、巨噬細胞等在氣道浸潤聚集，分泌多種細胞因子和炎癥介質如白三烯、前列腺素、血栓素、血小板活化因子等，與炎性細胞一起構成復雜的炎癥網絡，引起微血管滲漏、支氣管粘膜水腫、腺體分泌增加，氣道的結構細胞分泌內皮素、各種生長因子促進氣道增殖與重構，以及滲出物阻塞氣道。這種氣道慢性炎癥是哮喘的本質。

　　2、氣道高反應性（AHR） 氣道炎癥是導致AHR的重要機制之一。AHR受遺傳因素的影響。，有家族傾向。AHR是支氣管哮喘患者的共同病理生理特征，但AHR者并非都是哮喘，如長期吸煙、COPD等疾病也可出現AHR.

　　3、神經機制神經因素 也是哮喘發病的重要環節。支配支氣管的神經有膽堿能神經、腎上腺素能神經、非腎上腺素能非膽堿能（NANC）神經系統。NANC既釋放血管活性腸肽（VIP）、一氧化氮（NO）等舒張支氣管平滑肌的神經介質，也釋放如P物質、神經激肽等收縮支氣管平滑肌的介質，若兩者平衡失調，則可引起支氣管平滑肌收縮。