抽搐的發病機制

　　(1)大腦神經元異常放電造成抽搐。造成神經元非同步的異常放電的原因有：

　　1)神經遞質的變化：抑制性神經遞質GABA和興奮性遞質谷氨酸異常導致癲癇發作。許多抗癲癇藥是通過增加GABA濃度或激活GABA受體起作用。很多致癇劑通過激活谷氨酸受體及其亞型誘發癲癇，阻斷其作用可抑制癲癇發作。當興奮性神經遞質過多(如有機磷中毒時乙酰膽堿積聚過多)或抑制性神經遞質過少(如維生素B6缺乏時，由于谷氨酸脫羧酶的輔酶缺乏使谷氨酸轉化成抑制性遞質的r-氨基丁酸減少)均可導致抽搐。

　　2)離子通道和膜電位變化：一些家族性癲癇中K+通道亞單位KCNQ2和KCNQ3基因突變，使M_電流減少，細胞興奮性增高導致癲癇發作。也有為n-乙酰膽堿受體a-4亞單位基因突變，使門控鈣離子通道改變，鈣內流減少。直接引起膜電位降低(如低鈉血癥、高鉀血癥)，使神經元更易去極化而產生動作電位(興奮閾下降);間接通過影響能量代謝(如缺血、缺氧、低血糖、低血鎂)或能量缺乏(如高熱使能量過度消耗)，導致膜電位下降;神經元膜的通透性增高(各種腦部感染或顱外感染的毒素直接作用于神經細胞膜，當血鈣離子降低使細胞對鈉離子通透性增高)，使細胞外鈉流入細胞內，而細胞內鉀外流，因而膜電位及興奮閾降低。

　　3)癲癇病理灶是腦組織病變或結構異常而導致癇性電和癲癇發作。致癇灶是腦電圖上明顯癇性放電部位。致痢灶常包含在病理灶內，有時也可在遠離病理灶的區域。

　　(2)非大腦功能的障礙。引起肌肉異常收縮的電興奮信號來源于下運動神經元，主要是脊髓的運動神經元或腦干的周圍運動神經元。如破傷風桿菌外毒素選擇性作用于中樞神經系統(主要是脊髓、腦干的下運動神經元)的突觸，使其腫脹而發生功能障礙。士的寧中毒引起脊髓前角細胞過度興奮，發生類似破傷風的抽搐。各種原因的低鈣血癥，除了使神經細胞膜通透性增高外，也常由于下運動神經元的軸突(周圍神經)和肌膜對鈉離子的通透性增加而興奮性升高，引起手足搐搦。

　　腹部視診

　　體表標志：包括肋弓下緣、腹上角、髂前上棘、腹直肌外緣、腹中線、腹股溝韌帶和脊肋角等。

　　腹部分區：包括四區法、九區法和七區法。

　　1)九分區法：由兩條水平線和兩條垂直線將腹部分為井字形九區，上水平線為兩側肋弓下緣連線，下水平線為兩側髂前上棘連線，兩條垂直線通過左右髂前上棘至腹中線連線的中點。四線相交將腹部分為左右上腹部(季肋部)、左右側腹部(腰部)、左右下腹部(髂窩部)及上腹部、中腹部和下腹部9個區域。

　　2)四分區法：通過其畫一水平線與垂直線，兩線相交，將腹部分為四區，即右上腹、右下腹、左上腹和左下腹。

　　3)七分區法：根據九分區法的兩條水平線將腹部分為上中下區，上下腹部再由腹正中線分為左、右上腹部和左、右下腹部。中腹部則按照九分區法的兩條垂直線分為左右中腹部和中腹部。