急性心肌梗死并發心源性休克的臨床主要表現為重要器官血流灌注量的降低。如病人僅僅出現低血壓則不足以診斷心源性休克。原因是許多病人發病后，在短期內會發生嚴重的低血壓(收縮壓低于10.7kPa)。此種低血壓可較順利地得到恢復，因此只有當低血壓伴有其他循環功能不良的臨床體征時方可以為有休克綜合征的存在。

　　(一)臨床特征

　　概括心源性休克患者應有以下一些特征：①血壓降低，收縮壓低于12.0kPa(90mmHg)或者原有高血壓者，其收縮壓下降幅度超過4.0kPa(30mmHg);②心率增加、脈搏細弱;③面色蒼白、肢體發涼、皮膚濕冷有汗;④有神志障礙;⑤尿量每小時少于20ml;⑥肺毛細血管楔壓(PCWP)低于2.67kPa(20mmHg)、心臟指數(CI)低于2L/(min·m2);⑦除外由于疼痛、缺氧、繼發于血管迷走反應、心律失常、藥物反應或低血容量血癥等因素的影響。

　　(二)主要特征

　　急性心肌梗死病人出現第一心音減弱可認為有左心收縮力下降;當出現奔馬律時，即可認為左心衰竭的早期衰竭現象;新出現的胸骨左緣響亮的收縮期雜音，提示有急性室間隔穿孔或乳頭肌斷裂所致急性二尖瓣返流，如雜音同時伴有震顫或出現房室傳導阻滯，都支持室間隔穿孔的診斷。

　　(三)血液動力學的測定

　　心源性休克時，血液動力學的測定結果，表現為嚴重的左心室功能衰竭;心臟每搏作功降低，每搏血量減少，因而導致左心室舒張末壓或充盈壓上升，以及心排血量下降。此外，按一般規律，心輸出量降低均會引起外周阻力的代償性升高，心肌梗死病人中大部分心輸出量的降低可由全身血管阻力的代償性升高而得到代償，血壓不致明顯下降。而在急性心肌梗死合并休克時，相當一部分病人的全身血管阻力(SVR)并沒有預期的代償性升高，而是處于正常或偏低的狀態。因為心肌梗死時全身血管阻力受兩種相反作用的影響。一種作用是心輸出量降低，使主動脈弓和頸動脈竇的壓力感受器的沖動減少，反射性地引起交感傳出沖動增加，SVR升高。另一種作用是心室壁內的牽張感受器受牽引，拉長時反射性抑制交感中樞而使交感傳出沖動減少，SVR降低，上述兩種相反作用的力量對比決定著SVR的變化方向。因此，在急性心肌梗死休克時，SVR的變化很不一致，這不僅是因為心輸出量降低的程度不同，而且還由于上述兩種反射效應的相對強度不同所致。因此在急性心肌梗死合并及不合并休克時心臟指數(CI)、平均動脈壓(MAP)、左室作功指數(LVWI)均有明顯差異，而兩者的SVR變化不完全一致，即多數表現增高，部分正常，少數則降低。心肌梗死休克時由于組織的血液灌注量減少，因而出現動脈血氧降低、高或低碳酸血癥、代謝性酸中毒、血中乳酸鹽增加等改變。

　　心肌梗死合并休克綜合征可以在發病一開始即發生，但大多數是逐漸發生的。在急性心肌梗死出現后的數小時至2～3天內均可發生休克，且其危險性與過去是否曾發生過心肌梗死、高血壓、充血性心力衰竭以及年齡是否超過60歲，有著密切的關系。此外，心臟增大、周圍水腫和肺水腫的存在亦將使得死亡率增加;其中梗死面積大小和既往是否曾發生過心肌梗死是影響預后的重要因素。此與Alonso等的發現是相符合的。

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