哮喘發作時應兼顧解痙、抗炎、去除氣道粘液栓，保持呼吸道通暢，防止繼發感染。一般可單用或聯用下列藥物。

　　（一）擬腎上腺素藥物

　　β腎上腺素能受體興奮劑有極強的支氣管舒張作用。該類藥物主要通過興奮β受體，激發腺苷酸環化酶，增加cAMP的合成，提高細胞內cAMP的濃度，舒張支氣管平滑肌，穩定肥大細胞膜。后一種作用較色苷酸二鈉強。對IAR療效顯著，而對LAR無效。久用或用量過大，副作用嚴重，主張與皮質激素類合用。

　　此類藥物包括麻黃素、腎上腺素、異丙腎上腺素等對α、β1和β2受體有多種效應，目前已逐漸被β2受體興奮劑所代替。常用的β2受體興奮劑有沙丁胺醇，每次2-4mg，每日3次；或氣溶膠、霧化溶液和干松劑吸入，每次0.1-0.2mg，每日2-3次；特布他林，2.5mg，口服2-3次，氯丙那林每次2.5-5.0mg，口服3次，或噴霧吸入，每次0.1-0.2mg；奧西那林每次10-20mg，口服3次，皮下或肌注，每次0.5-1.0mg，也可氣霧吸入；丙卡特羅等。這些藥物可在數分鐘內起效，緩解癥狀迅速，可持續3-6h；久用可使β2受體敏感性降低，可使氣道高反應性加重，可能是近些年來哮喘死亡率增加的原因之一。此外少數病人可有頭痛、頭暈、心悸、手指顫抖等副作用，停藥或堅持一段時間用藥后可消失；也有耐藥性產生，停藥1-2周后可恢復敏感性。近年來長效β2興奮劑問世，如volmax、broxaterol口服，formaterol、salmoterol吸入，這些制劑效力可維持12h以上，對夜間發作者較為適用，且不引起BHR的加重，同時可抑制組胺等的釋放，故有一定的抗炎作用。

　　（二）茶堿（黃嘌呤）類藥物

　　傳統認為茶堿是通過抑制磷酸二脂酶（PDE），減少cAMP的水解而起作用。但現已證明，試管內抑制PDE所需茶堿濃度遠遠高于有效的血漿茶堿濃度，故難以完全按此機制進行解釋。研究表明，茶堿有抗炎作用，能穩定和抑制肥大細胞，嗜酸粒細胞，中性粒細胞和巨噬細胞，能拮抗腺苷引起的支氣管痙攣，能刺激腎上腺髓質和腎上腺以外的嗜鉻細胞釋放兒茶酚胺，能增加健康的或疲勞的膈對低刺激的收縮力。不僅以IAP有效對LAR保護作用更強。茶堿的臨床療效與血藥濃度有關，最佳治療血漿茶堿濃度為10-20mg/L，但當大于25mg/L時即可能產生毒性反應。血漿茶堿的半衰期個體差異很大，心、肝、腎功能不全或合用紅霉素、喹諾酮類抗菌藥、西米替丁時可延長茶堿的半衰期，故應提供監測血漿或唾液茶堿濃度，及時調整茶堿的用量。若不能作血藥濃度監測，用藥前要了解最近有無應用茶堿類的藥物史。氨茶堿臨床常用口服量為0.1g，每日3次，多數人達不到有效血漿濃度。0.25g加于10%葡萄糖20-40ml靜脈緩慢注射，如果過快或濃度過大可造成嚴重心律失常，甚至死亡。氨茶堿每日總量一般不超過0.75g為宜。口服茶堿緩釋片或氨茶堿控釋片的血漿茶堿半衰期為12h左右，可延長藥效時間，每12h服藥一片常能維持理想的血藥濃度。