(一)病毒直接作用

　　實驗中將病毒注入血循環后可以心肌炎。病毒經血流直接侵犯心肌，病毒本身所致溶細胞作用，亦稱為病毒復制期，是發病早期病毒在心肌細胞內主動復制并直接作用心肌，引起心肌損害和功能障礙。有人將柯薩奇B病毒感染小鼠3天后，即能發現心肌已發生散在壞死病灶，感染5～7天后有明顯炎性細胞浸潤和心肌壞死。病毒感染機體后所致病變主要靠機體細胞膜的受體，業已證實，柯薩奇B型病毒的受體定位在人的第19號染色體上。因人的心肌細胞膜上存在柯薩奇病毒B、A型的受體，又能翻譯該類病毒信息，因此該類病毒可在心肌細胞內增殖、復制，導致心肌損傷。此外，病毒也可能在局部產生毒素，導致心肌纖維溶解、壞死、水腫及炎性細胞浸潤。因此，多數學者認為，急性暴發性病毒性心肌炎和病毒感染后1～2周內猝死者，病毒直接侵犯心肌，引起心肌損害可能是主要的發病機制。其依據為：從尸檢發現病毒存在于心肌中，以心肌分離所得病毒接種動物可引起發病，血清中同型病毒的中和抗體滴定度增高。此外，以在急性期，主要在起病9天以內，病人或動物的心肌中可分離出病毒，病毒熒光抗體檢查結果陽性，或在電鏡檢查時發現病毒顆粒。

　　(二)免疫反應

　　對于大多數病毒性心肌炎，尤其是慢性心肌炎，目前認為主要通過免疫變態反應而致病。實驗與人體病毒性心肌炎起病9天后心肌內已不能再找到病毒，但心肌炎變仍繼續，表明免疫反應在發病中起重要作用。;有些患者病毒感染的其他癥狀輕微而心肌炎表現頗為嚴重;還有些患者心肌炎的癥狀在病毒感染其他癥狀開始一段時間以后方出現;有些患者的心肌中可能發現抗原抗體復合體。以上都提示免疫機制的存在。實驗中小鼠心肌細胞感染少量柯薩奇病毒，測得其細胞毒性不顯著;如加用同種免疫脾細胞，則細胞毒性增強;如預先用抗胸脾抗體及補體處理免疫脾細胞，則細胞毒性不增強;若預先以柯薩奇B抗體及補體處理免疫脾細胞，則細胞毒性增加;實驗說明病毒性心肌炎有細胞介導的免疫機制存在。研究還提示細胞毒性主要由T淋巴細胞所介導。臨床上，病毒性心肌炎遷延不愈者，E花環、淋巴細胞轉化率、補體C均較正常人為低，抗核抗體、抗心肌抗體、理抗補體均較正常人的檢出率為高，說明病毒性心肌炎時免疫機能低下。最近發現病毒性心肌炎時自然殺傷細胞的活力與α干擾素也顯著低于正常，γ干擾素則高于正常，亦反映有細胞免疫失控。

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