概述

　　呼吸性酸中毒是由于揮發性酸生成過多或排出障礙，導致血PCO2上升，H2CO3增多、pH下降的病理生理過程。

　　病因和發病機制

　　肺通氣、彌散和肺循環功能障礙，致肺泡換氣減少，血 PaC02增高，血H2C03增加，pH下降，H +濃度升高致呼吸性酸中毒。

　　一、急性呼吸性酸中毒

　　①呼吸中樞抑制：如麻醉藥、催眠藥、鎮靜藥過量，一氧化碳中毒，腦外傷、感染、腫瘤、腦血管意外等;

　　②呼吸肌麻痹：如重癥肌無力、周期性癱瘓、嚴重低鉀血癥、急性脊髓灰質炎等;環 球 環 球網校網校

　　③急性氣道阻塞：如溺水窒息、氣道異物、大咯血、哮喘持續 狀態、喉頭水腫等; 環 球網校

　　④急性廣泛性肺組織病變：如肺炎、廣泛肺栓塞、肺水腫、急性呼吸窘迫綜合征等;

　　⑤急性胸膜病變：胸膜炎、液氣胸、氣胸等;

　　⑥心力衰竭、胸部外傷。

　　二、慢性呼吸性酸中毒

　　①慢性彌漫性肺病變：肺氣腫、肺纖維化、重度肺不張等;

　　②慢性支氣管病變：慢性支氣管炎、支氣管哮喘等;

　　③胸廓病變：胸廓畸形、胸膜增厚等。

　　代償機制

　　體內C02增多，H2C03增高，與緩沖系統中弱堿發生反應;H2C03消耗，HC03-增多，PaC02 增高，刺激呼吸中樞，經肺排出過多CO2;生成增多的H 2P04 - 經腎排出，尿液酸化;H + 、 Cl - 與細胞內K +、 HC03-交換，細胞外液堿化，細胞內液酸化;腎小管泌H +，NH 4 +生成及NaHC03 重吸收增多，維持HC03- / H2C03在20∶1 .如H2C03繼續升高，pH<7.35 則導致失代償性呼吸性酸中毒。

　　臨床表現

　　一、急性呼吸性酸中毒常以急性缺氧、窒息和C02潴留為主。呼吸加快加深、發紺、心率加快、早期血壓上升;中樞神經系統受累，出現躁動、嗜睡、精神錯亂、撲翼樣震顫以至C02麻醉，呼吸不規則或潮式呼吸，呼吸淺慢，腦水腫、視乳頭水腫、腦疝、甚至呼吸驟停;進一步缺氧，則呈現混合型酸中毒，伴乳酸性酸中毒及血鉀增高，心律失常、心室顫動、心臟停搏。

　　二、慢性呼吸性酸中毒常見于各種慢性阻塞性肺疾病，癥狀與原發病混淆在一起，難以區別。咳嗽、咳痰、呼吸困難、發紺;并發感染或手術、麻醉應激等可導致急性呼吸性酸中毒。長期慢性缺氧、C02 潴留，患者感乏力、倦怠、頭痛，紅細胞增多;PaC02 75mmHg 出現C02麻醉 ( 肺性腦病) ;頭痛、嘔吐、腦血流量增加、視神經乳頭水腫等提示存在顱內壓增高;常伴興奮、譫妄、嗜睡、昏迷，或震顫、抽搐、癱瘓。

　　實驗室及其他檢查

　　急性者血pH迅速降低，PCO2升高、SB正常、ABSB、BE減少。慢性者PCO2上升、ABSB、CO2結合力上升，血pH偏低或正常。

　　診斷及鑒別診斷

　　1、急性呼吸性酸中毒診斷標準：

　　pH<7.35、PCO26.0kPa(45mmHg)、SB正常、ABSB、BD<-2.30mmol/L.PCO2每上升1.30kPa(9.75mmHg)，HCO3-增加約1mmol/L.如果超出了該范圍，有以下兩種情況：①HCO3-<22mmol/L，則為合并有代謝性酸中毒;②HCO3-30mmol/L，則為合并有代謝性堿中毒。

　　2、慢性呼吸性酸中毒診斷標準：環 球 網校

　　pH<7.35、PCO26.0kPa(45mmHg)、SB26mmol/L、ABSB、BE2.30mmol/L.

　　治療

　　不少呼吸性酸中毒是可以預防的，如麻醉前的準備，催眠鎮靜藥的合理使用，有效治療原發病等。

　　一、急性呼吸性酸中毒主要是使C02 迅速排出和有效給氧。積極治療原發病，保持呼吸道通暢：清除異物、分泌物，解除痙攣，必要時作氣管切開或氣管插管;面罩加壓給氧、人工呼吸，必要時使用呼吸機;呼吸中樞抑制者可適當使用呼吸中樞興奮藥;一般不主張使用堿性藥物，必要時可使用 THAM ，它可與H2C03 結合生成HC03-而降低高碳酸血癥，又可補償HC03-，有利于糾正混合型酸中毒。但如呼吸功能不改善，其作用只是暫時的;如劑量過大、注入過快可抑制呼吸。伴高鉀血癥并累及心臟者，可使用4%或5%碳酸氫鈉;因缺氧常伴乳酸性中毒，故應避免使用乳酸鈉;本癥常伴水、電解質及其他酸堿平衡失常，要兼顧調整。

　　二、慢性呼吸性酸中毒強調病因治療，包括控制感染，有效持久地改善肺的換氣功能等。一般不主張給堿性藥。

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