泌尿系梗阻的病理過程分為三個階段：①梗阻受損階段;②管道肌層肥厚代償階段;③代償衰竭階段。

　　(一)上尿路梗阻的病理生理：尿液的形成以腎小球過濾作用為主。過濾作用依靠腎小球毛細胞血管內的血壓與血漿膠體滲透壓及球膜阻力之間的壓差，即濾過壓。任何部分的尿路梗阻均可使其近端壓力增高，最終使球膜阻力增加而降低濾過壓，導致尿液減少及腎盂擴張。由于腎盂內尿液可通過腎盞穹窿部靜脈逆流、腎盂腎小管逆流，腎盂淋巴逆流及腎盂間質逆流等途徑而重吸收，故尿液分泌并不停止。尿液的分泌和逆流的平衡失調促使腎積水的繼續發展。腎實質的營養主要由腎小球輸出小動脈及其分支直小動脈供應。這些血管的壓力較腎小球毛細血管的血壓為低(低于8～9.3Kpa(60～70mmHg)。因此，如尿路梗阻持續存在，則腎小管內反壓增高而壓迫這些血管，導致腎實質發生缺血性萎縮，最終使腎功能嚴重虧損。

　　(二)下尿路梗阻的病理生理：下尿路梗阻時，膀胱欲維持正常的排尿速度，則需產生較強的膀胱逼尿肌收縮，使膀胱內壓升高。繼之膀胱逼尿肌逐漸增生，膀胱壁肥厚，并出現小梁、小房形成，嚴重時則有憩室形成。膀胱在代償情況下，強有力的逼尿肌收縮而產生的膀胱內壓增高可使尿液完全排空。如梗阻持續存在，可出現膀胱逼尿肌代償機能不足而產生殘余尿，最終使膀胱呈弛緩性擴大并導致兩側腎功能受損。

　　(三)尿路梗阻所致的尿滯留是尿路感染的重要條件。在梗阻近端，由于尿液滯留，細菌較易生長。尿路梗阻減低機體抗感染能力，使尿路感染得以存在、發展和增劇。尿路梗阻引起的尿液滯留亦有利于尿路結石的形成而結石本身又可引起和加重尿路梗阻，兩者互為因果。尿路梗阻有時可因腎實質缺血而并發高血壓。這種病人在尿路梗阻解除后高血壓常能隨之消退。

　　(四)泌尿系梗阻的病理過程：泌尿系梗阻的病理過程分為三個階段：①梗阻受損階段：尿路梗阻發生初期，梗阻近端的管腔即擴張，血循環受到影響而產生阻性充血，導致擴大的管腔出現微小的破損，在腎臟皮髓交界處及腎乳頭表現尤為明顯。臨床上表現為輕度血尿。梗阻后8～14天時，破損處逐漸修復。②管道肌層肥厚代償階段：由于尿路梗阻的存在，梗阻以上的管道肌層加強收縮而逐漸增厚并擴張。③代償衰竭階段：如尿路梗阻持續存在，管道肌層的增厚而增加的蠕動收縮力量不能克服梗阻時，近端管道繼續擴張，管道肌層肌張力消失而出現腎輸尿管積水，導致腎實質營養血管受壓而致缺血性萎縮。膀胱機能出現代償衰竭后，最終亦導致兩側腎積水及腎功能損害。

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