APF按病因可分為腎性（約占40%）、腎前性（約占55%）和腎后性（約占5%）。

　　1.腎性

　　原因：因患有下述病癥，使腎小球濾過率（GFR）降低。

　　①腎小球、小管間質(zhì)或血管炎癥。

　　②低灌注或腎毒性物質(zhì)損害導(dǎo)致小管細胞損害，即為急性腎小管壞死。

　　③血栓形成導(dǎo)致栓塞性腎血管阻塞或血管運動性腎病（vasomotor nephropathy）。

　　（1）急性腎小球腎炎和（或）血管炎：

　　肺出血腎炎綜合征，急性鏈球菌感染后腎炎，急性彌漫性狼瘡性腎炎，急進性腎炎，紫癜性腎炎均可引起。

　　（2）急性腎小管壞死：

　　①腎毒性物質(zhì)損傷：

　　以下物質(zhì)可引起腎小管中毒壞死：

　　A.內(nèi)源性：如溶血，橫紋肌溶解，草酸鹽，尿酸，漿細胞病惡病質(zhì)（如骨髓瘤）。

　　B.外源性：

　　生物毒素：如蛇毒、蝎毒、蜂毒、生魚膽、毒蕈等。

　　試劑：有機溶劑（如乙醇、四氯化碳），重金屬類（如汞、鉛、砷、鉍等），X線造影劑，免疫抑制劑（如環(huán)孢素），化療制劑（如順鉑、氨甲蝶呤、絲裂霉素）。

　　抗生素：如氨基糖苷類，四環(huán)素，頭孢菌素類，萬古霉素，兩性霉素B，多黏菌素等。

　　殺蟲劑、殺真菌劑。

　　②急性腎缺血：如燒傷、創(chuàng)傷、大手術(shù)、大出血及嚴重失鹽、脫水，急性肌紅蛋白尿，革蘭陰性桿菌敗血癥等造成腎臟缺血、缺氧，使急性腎小管壞死。

　　（3）急性間質(zhì)性腎炎：感染（如流行性出血熱等）或感染變態(tài)反應(yīng)，藥物變態(tài)反應(yīng)（如青霉素族，磺胺藥，止痛藥或非甾體類抗炎藥等）均可引起。

　　（4）急性腎實質(zhì)壞死：急性腎髓質(zhì)壞死及急性腎皮質(zhì)壞死。

　　（5）腎血管疾患：過敏性血管炎，壞死性血管炎，腎動脈血栓形成或栓塞，惡性高血壓，雙側(cè)腎靜脈血栓形成，敗血癥引起的彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）。

　　（6）其他：移植腎的急性排斥反應(yīng)等。

　　2.腎前性

　　原因：各種原因引起血容量絕對或相對不足而導(dǎo)致腎臟嚴重缺血、腎小球灌注不足，腎小球濾過率（GFR）降低。

　　（1）腎臟自身調(diào)節(jié)紊亂：如非甾體類抗炎藥物，血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑藥物的應(yīng)用。

　　（2）全身性血管擴張：過敏反應(yīng)，使用降壓藥，敗血癥和擴血管藥物過量。

　　（3）低血容量：如大出血，胃腸道失液（如腹瀉、嘔吐、胃腸減壓），腎臟失液（如滲透性利尿、利尿劑、腎上腺功能不全），皮膚丟失（如燒傷、大量出汗），第三間隙失液（如胰腺炎、腹膜炎、大面積損傷伴擠壓傷）。

　　（4）心輸出量降低：心源性休克、充血性心力衰竭、心包填塞、巨大的肺梗死。

　　（5）全身性或腎血管收縮：麻醉，大手術(shù)，α腎上腺素能激動藥或高劑量多巴胺，肝腎綜合征。

　　特點：腎臟本身無器質(zhì)損害，消除病因后腎功能可恢復(fù)。

　　3.腎后性

　　原因：腎以下尿路梗阻，使腎盂積水，腎間質(zhì)壓力升高，腎實質(zhì)因此受擠壓而損害。長時間的尿路梗阻造成反射性使腎血管收縮，腎臟發(fā)生缺血性損害。

　　（1）膀胱頸梗阻：結(jié)石，神經(jīng)源性膀胱，癌瘤，血塊。

　　（2）輸尿管梗阻：結(jié)石，輸尿管先天狹窄，腫瘤壓迫，血塊或壞死腎組織（乳頭）脫落，腹膜后纖維化。

　　（3）尿道梗阻：先天性瓣膜，尿道狹窄，騎跨傷，包莖，尿道損傷。

　　（二）發(fā)病機制

　　腎小球濾過率（GFR）減低達正常水平50%以下，血清肌酐很快升高>176μmol/L（2.0mg/dl），血尿素氮（BUN）同時升高，并引起水電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂，出現(xiàn)急性尿毒癥癥狀。

　　急性腎衰竭的發(fā)病機制不僅復(fù)雜，而且不同情況的機制又不一樣。

　　目前關(guān)于腎缺血、中毒引起的急性腎衰竭的發(fā)病機制，有多種學(xué)說。

　　（1）腎內(nèi)血流動力學(xué)改變學(xué)說：腎內(nèi)血流動力學(xué)改變是急性腎衰發(fā)生的重要機制，這些改變包括：

　　①血管內(nèi)凝血

　　②腎血流量急劇減少。

　　③腎小球毛細血管內(nèi)皮細胞腫脹。

　　④腎小球小動脈收縮：可由內(nèi)皮素、腎素-血管緊張素、前列腺素、交感神經(jīng)、氧自由基及其他（如兒茶酚胺、抗利尿激素（ADH）、血小板活化因子（PAF）等）引起。

　　⑤腎小球超濾系數(shù)（kf）降低。

　　（2）急性腎小管損害學(xué)說：

　　①腎小管阻塞學(xué)說：各種管型阻塞，間質(zhì)水腫壓迫，腎小管上皮受損腫脹，均可填塞腎小管，引起少尿、無尿。

　　②腎小管反漏學(xué)說：腎小管腔內(nèi)液漏入間質(zhì)，壓迫毛細血管，使腎血流減少，導(dǎo)致少尿或無尿。

　　③髓襻升支厚壁段（mTAL）與近端直小管（S3）缺血缺氧時更易于損傷，通過球管反饋使腎實質(zhì)缺血而進一步加重損傷。

　　（3）細胞學(xué)機制：

　　①TP耗竭通過：通過增高細胞內(nèi)游離鈣等途徑改變細胞骨架，損傷細胞。ATP耗竭是ATN發(fā)病的中心環(huán)節(jié)。

　　②細胞凋亡的作用：發(fā)生ARF病過程中出現(xiàn)兩次凋亡，分別在腎損傷后及恢復(fù)期。因此細胞凋亡在ARF的發(fā)生與恢復(fù)中均起重要作用。

　　③腎小管結(jié)構(gòu)與功能異常：各種因素使細胞結(jié)構(gòu)破壞，細胞間緊密連接和細胞-基質(zhì)的黏附作用喪失，加上形成的各種管型等因素，使腎小管的結(jié)構(gòu)和功能遭到破壞。

　　④生長因子的作用：發(fā)生ARF時，反應(yīng)性基因c-fos、egr-1表達上調(diào)，表皮生長因子及胰島血糖素等表達升高，促進細胞再生、組織修復(fù)。

　　⑤血管活性物質(zhì)作用：內(nèi)皮素等系統(tǒng)釋放的物質(zhì)收縮腎血管并損傷腎小管上皮細胞。