無復流現象是在犬的實驗中發現的。結扎犬的冠狀動脈造成局部心肌缺血后，再打開結扎的動脈，使血流重新開放，缺血區并不能得到充分的灌注，故稱此現象為無復流或無再灌。這種無復流現象不僅見于心肌，而且也見于腦、腎骼肌缺血后再灌注時。即再灌注損傷實際上是缺血的延續和疊加，缺血細胞并未能得到血液灌注，而是繼續缺血，因而損傷加重。所以發生無復流現象，可能與下列因素有關（以心肌為例）：

　　（一）心肌細胞腫脹 由于缺血引起細胞膜Na+-K+泵功能障礙，從而使鈉、水在細胞內潴留，因而再灌注時缺血區心肌細胞發生腫脹，壓迫微血管。

　　（二）血管內皮細胞腫脹 缺血及再灌注時也發生內皮細胞腫脹，內皮細胞向管腔伸出突起造成管腔狹窄，阻礙血液灌流。內皮細胞的腫脹與氧自由基的增多有關，因為氧自由基可以使血管內皮細胞膜受損，水鈉乃進入內皮細胞而引起細胞水腫。

　　（三）心肌細胞的收縮缺血所致的心肌細胞收縮形成嚴重收縮帶，壓迫微血管，使缺血區某部分得不到血液重新灌注。心肌細胞的腫脹與收縮帶可同時存在。

　　（四）微血管堵塞 Feinburg及其同事曾證明，缺血一定時間后血管內血小板的沉積增加2倍。又證明心肌及腸管缺血后的無復流區內白細胞（主要是中性粒細胞）的聚集明顯增加，從組織學上可見白細胞嵌頓、阻塞毛細血管。正常灌注情況下，每2433μm到3261μm長的毛細血管可發現一個白細胞，而在缺血時增加10倍，平均292μm長的毛細血管即有一個白細胞。缺血時紅細胞作疊連狀聚集，但這不是血管阻塞的主要原因。因為疊連狀紅細胞的解聚較白細胞與內皮細胞粘著的分離要容易得多。此外也有人解釋無復流現象是由于纖維蛋白塞和微血栓形成所致。但有人在再灌前用鏈激酶進行纖溶并未減輕無復流現象。

　　微血管的堵塞還與花生四烯酸的代謝產物前列環毒（PGI2）和血栓素A2（TXA2）之間的失衡密切相關。PCI2主要由血管內皮生成，除了有很強的擴血管作用以外，還能抑制血小板的聚集。TXA2主要由血小板生成，不僅是很強的縮血管物質，而且也是一種引起血小板聚集的因子，因此是一個很強的致血栓形成的物質。缺血缺氧時，一方面因為血管內皮細胞受損而致PCI2生成減少，另方面缺氧又可使血小板釋放TXA2增多，因而發生強烈的血管收縮和血小板的聚集并進一步釋放TXA2，從而促使血栓形成和血管堵塞。動物實驗也證明，應用TXA2合成酶抑制藥可以使缺血/再灌注以后的冠脈血流改善。