摘要：帕金森病又稱震顫麻痹，是一種緩慢發(fā)生的選擇性的中腦黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元喪失和紋狀體多巴胺含量減少，導(dǎo)致錐體外系的一系列癥狀，以靜止性震顫、肌強直、運動徐緩、體位障礙為主要臨床表現(xiàn)的疾病。外傷和強烈的精神刺激為常見的誘發(fā)因素。

　　關(guān)鍵詞：帕金森病   中西醫(yī)

　　帕金森病又稱震顫麻痹，是一種緩慢發(fā)生的選擇性的中腦黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元喪失和紋狀體多巴胺含量減少，導(dǎo)致錐體外系的一系列癥狀，以靜止性震顫、肌強直、運動徐緩、體位障礙為主要臨床表現(xiàn)的疾病。外傷和強烈的精神刺激為常見的誘發(fā)因素。此病好發(fā)于50～60歲之間的老齡人，男性多于女性，少年發(fā)病少見。大多緩慢發(fā)病，漸漸發(fā)展。病程可逾數(shù)年甚至數(shù)十年。

　　本病屬于中醫(yī)學(xué)的“顫病”、“內(nèi)風(fēng)證”范疇。顫病古稱顫振、振掉，又名“腦風(fēng)”、“搖頭風(fēng)”。《素問 風(fēng)論篇》有“腦風(fēng)”之名，曰：“風(fēng)氣循風(fēng)府而上，則為腦風(fēng)。”《證治準(zhǔn)繩 雜病 顫振》云：“顫，搖也；振，動也。筋脈約束不住而莫能任持，風(fēng)之象也。”《張氏醫(yī)通》謂：“顫振則但振動而不屈也。”

　　【病因病機】

　　（一）中醫(yī)認識中醫(yī)認為本病是由于肝、腎、脾、髓、腦虧損，陰血不足，風(fēng)邪內(nèi)動、夾痰、夾瘀、夾熱為患。主要是由于肝腎精血虧虛為主；年老體弱，或情志不遂，郁怒傷肝，肝郁化火，耗傷肝腎陰精；或因外感溫疫邪毒、長期服用藥物直接損害肝腎；稟賦不足或嗜欲無度，攝生不慎，耗竭腎精；憂思傷脾或飲食不節(jié)，嗜酒過度或勞倦過度，耗傷脾胃之等多種因素長期相互影響，導(dǎo)致肝、脾、腎俱虛，發(fā)生退行性改變，肝腎陰精虧則筋脈失榮，髓海不足；脾虛則氣血生化不足，不能上榮于腦，虛風(fēng)內(nèi)動，發(fā)為震振。或脾虛生痰，氣虛、氣郁、病久致瘀，痰瘀內(nèi)停，濁邪久留于內(nèi)，纏綿不解，化為死血、頑痰，阻滯腦竅、經(jīng)脈，筋脈失控，發(fā)為本病。肝在本病的發(fā)生發(fā)展中占首要地位，肝的血液充盈，才能養(yǎng)筋；筋得其所養(yǎng)，才能運動有力而靈活。也就是說，肢體運動的能量來源，全賴于肝的藏血充足和調(diào)節(jié)血量的作用。因此，如果肝陰不足，陽亢化風(fēng)或肝的陰血不足，筋失所養(yǎng)，可出現(xiàn)手足振顫、屈伸不利等見癥。

　　總之，本病病位在肝，涉及心、脾、腎、髓、腦，以肝腎不足為本，正虛邪戀，虛實夾雜，總屬本虛標(biāo)實。

　　隨病程的進展，本虛之象逐漸加重，初期多以實邪表現(xiàn)為主，可見痰熱內(nèi)阻、血瘀動風(fēng)之象；隨病情逐漸加重，氣血兩虛、血瘀動風(fēng)之象逐漸顯露；病情發(fā)展至中晚期，病情嚴(yán)重，肝腎不足、血瘀動風(fēng)之象為重。本虛標(biāo)實互相影響，導(dǎo)致本病纏綿難愈。

　　（二）西醫(yī)認識目前尚沒有證據(jù)證實哪一種因素或哪幾種因素是導(dǎo)致本病的病因。近來對病因與發(fā)病的研究主要集中在以下幾個方面：①神經(jīng)毒說；②年齡老化；③遺傳因素。認為帕金森病的主要病理變化為黑質(zhì)和藍斑含黑色素的神經(jīng)細胞減少，變性和空泡形成，細胞漿內(nèi)有嗜酸性包涵體（1ewy小體），神經(jīng)膠質(zhì)增生。網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)和迷走神經(jīng)背核等處亦有類似變化，蒼白球和殼核變化較輕。另外，中樞神經(jīng)系統(tǒng)其他部分還呈散在的老年性或炎癥后的變化。但是1ewy小體并非帕金森病特征性病變。多巴胺由黑質(zhì)生成后，沿黑質(zhì)紋狀體通路運輸至黑質(zhì)紋狀體束的神經(jīng)末梢囊泡內(nèi)。病人黑質(zhì)嚴(yán)重破壞，不能產(chǎn)生多巴胺，此通路的神經(jīng)纖維變性，導(dǎo)致神經(jīng)末梢的多巴胺不足。多巴胺是紋狀體抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，而乙酰月F{堿（Ach）是紋狀體的興奮性神經(jīng)遞質(zhì)。在正常人的紋狀體，此兩種神經(jīng)遞質(zhì)處于動態(tài)平衡中，現(xiàn)因多巴胺喪失，使紋狀體失去抑制作用，乙酰膽堿的興奮性就相對增強。這一對神經(jīng)遞質(zhì)的平衡一經(jīng)破壞，就會出現(xiàn)震顫麻痹的癥狀。因此投給L-多巴以補償腦中所損失的多巴胺，或投給抗乙酰膽堿的藥物（如鹽酸苯海索、東莨菪堿等）以抑制乙酰膽堿的興奮性作用，均可使本病的癥狀緩解。

　　【中西醫(yī)結(jié)合治療】我們將將帕金森病患者60例隨機分為2組，所有患者試驗前均已服用美多巴1個月以上，劑量0.75～2.0（1.2±0.1）g/d.對照組繼服以上劑量美多巴；研究組在服用美多巴基礎(chǔ)上加服抗帕顆粒7.5g，2次/日沖服，連用3個月，在服用2周后根據(jù)患者體質(zhì)量及病情逐漸降低美多巴劑量至0.375～0.75g/d.兩組于治療前，治療后15日、1個月、3個月進行帕金森病統(tǒng)一評分量表（UPDRS）第1，3，4分量表評分比較。結(jié)果，兩組第3分量表評分改變有顯著性差異（P<0.05），研究組好轉(zhuǎn)率明顯高于對照組；第4分量表評分差異最顯著（P<0.01），研究組評分明顯低于對照組；第1分量表改變差異不顯著。表明抗帕顆粒聯(lián)合美多巴能明顯改善帕金森病患者運動功能、減輕治療后并發(fā)癥。楊明會等對照組32例采用美多巴開始250mg，2次/d，逐漸增量至600mg/d；溴隱停開始1.25mg，2次/d，每日維持量5～10mg，分3次服；治療組（中西醫(yī)結(jié)合組）40例在此治療基礎(chǔ)上加用抑顫湯（由山萸肉、石菖蒲、仙靈脾、肉蓯蓉、枸杞子、丹參、蜈蚣等組成），每日l劑，水煎取200ml，早晚各100ml，空腹口服，12周為1個療程；結(jié)果，治療組療效高于對照組（P<0.05），西藥用量較對照組減少1/4～1/2（P<0.05），提示中西醫(yī)結(jié)合治療帕金森病能提高療效，減少西藥用量和藥物不良反應(yīng)。