⑴低鈣血癥：中度至重度低鎂血癥常可引起低鈣血癥，其機制涉及到甲狀旁腺機能的障礙。有人發現，在低鎂血癥時，病人循環血液中的免疫反應性甲狀旁腺激素減少。如果給這種病人靜脈內注射鎂劑，則IPTH濃度在數分鐘內即可明顯升高，提示PTH的分泌有障礙而不象是合成有障礙。血鈣降低剌激PTH分泌是通過甲狀旁腺腺體細胞膜結合的腺苷酸環化酶介導的。此酶需Mg2+激活，而此時血漿Mg2+濃度降低，故不易激活此酶。因此，雖然血鈣已有初步降低，也不能剌激甲狀旁腺分泌PTH，血鈣乃進一步降低而導致低鈣血癥。

　　此時，PTH的靶器官如骨骼系統和腎小管上皮等對PTH的反應也減弱。這是因為PTH也必須通過腺苷酸環化酶的介導才能促進靶器官的功能活動。低鎂血癥時靶器官上的腺苷酸環化酶同樣也不能激活，因而骨鈣的動員和鈣在腎小管的重吸收發生障礙，血鈣得不到補充。這也是低鈣血癥發生的重要原因。

　　⑵低鉀血癥：鎂缺乏時常可出現低鉀血癥。實驗證明，限制大鼠飲食中的鎂含量可使尿鉀排出增加，骨骼肌含量減少。如只補鉀而不及時補鎂，則血鉀亦難以恢復。可見，低鎂可使低鉀難以糾正。臨床上也可以看到，在某些病例，低鎂是持續的難治性低鉀的原因。在這些病例，如只補鉀而不補鎂，低鉀血癥同樣也得不到糾正。關于低鎂時腎保鉀功能減退的機制，可參閱本章第三節：低鉀血癥的原因和機制。