胸膜腔感染細(xì)菌后，首先引起臟層和壁層胸膜充血、水腫、滲出，失去光澤及潤(rùn)滑性。滲出液中含多形核中性白細(xì)胞及纖維蛋白，初期為稀薄清液，逐漸因纖維蛋白增多，膿細(xì)胞形成外觀混濁，終成膿液其量增加增快，使肺部受壓發(fā)生萎陷，并將縱隔推向?qū)��?cè)，造成呼吸循環(huán)機(jī)能紊亂。如有支氣管胸膜瘺或食管吻合口瘺則可形成張力性膿氣胸，對(duì)呼吸循環(huán)功能的影響更為明顯。同時(shí)纖維蛋白沉著于臟、壁層胸膜表面，形成纖維膜，初期質(zhì)軟而脆，隨著膿液變稠，纖維膜逐漸機(jī)化，增厚、韌性增強(qiáng)，形成纖維板、固定并壓迫肺組織，使肺膨脹受限。

　　胸膜腔感染廣泛、面積擴(kuò)大，發(fā)展累及整個(gè)胸膜則為全膿胸。若感染較為局限或引流不完全，周?chē)�形成粘連，使膿液局限于一定范圍，即形成局限性或包裹性膿胸，常見(jiàn)部位在肺葉間、膈肌上方、胸膜腔后外側(cè)部及縱隔面等部位的某一處或多處。它對(duì)肺組織和縱隔的推壓不象全膿胸那樣嚴(yán)重，呼吸循環(huán)功能影響亦較全膿胸為輕。

　　在廣泛使用抗菌素以前，膿胸的致病菌多為肺炎球菌及鏈球菌，以后則以金黃色葡萄球菌為主，2歲以下的幼兒膿胸屬此類(lèi)感染者達(dá)92%.合并支氣管胸膜瘺者，其膿胸多有混合感染，如厭氧菌感染，呈腐敗膿性，膿液含壞死組織，具有惡臭氣味。肺結(jié)核累及胸膜或有空洞破潰，可形成結(jié)核性膿胸。