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　　分子神經生物學的基本概念

　　分子神經生物學是近20－30年迅速發展起來的研究領域。

　　神經遞質：凡是神經細胞間神經信息傳遞所中介的化學物質，神經遞質大都是分子量較小的簡單分子，包括膽堿類、單胺類、氨基酸類和多肽類等30多種物質。根據功能可分為興奮性和抑制性神經遞質。

　　（名詞解釋）神經調質并不直接傳遞神經信息，而是調節神經信息傳遞過程的效率和速率，其發生作用的距離比神經遞質大，但其化學組成和結構可能與同類神經遞質相同，也可能與神經遞質完全不同。

　　（名詞解釋）逆信使：神經信息在細胞間傳遞過程中，除了這類參與從突觸前膜向突觸后膜傳遞信息的遞質與受體結外，由突觸后釋放一種更小的分子，迅速逆向擴散到突觸前膜，調節化學傳遞的過程，將這類小分子物質稱為逆信使。已知的逆信使有腺苷和一氧化氮。

　　（名詞解釋）受體是細胞膜上的特殊蛋白分子，可以識別和選擇性地與某些物質發生特異性受體結合反應，產生相應的生物效應。能與受體蛋白結合的物質，如神經遞質、調質、激素和藥物等，統稱為受體的配基或配體。

　　1987年以來，逐漸將受體按其發生的生物效應機制和作用加以分類，如Ｇ－蛋白依存性受體家族、電壓門控受體和自感受體等。

　　（選擇）神經細胞間信息傳遞的化學機制并非總是如此復雜，當那些電壓門控受體與神經遞質結合時，就會直接導致突觸后膜的去極化，產生突觸后電位。

　　腦重量約占全身體重的2％，但其耗氧量與耗能量卻占全身的20％，而且99％利用葡萄糖為能源代謝底物，又不像肝臟、肌肉等其他組織那樣，本身不具糖元貯備，主要靠血液供應葡萄糖。

　　心理咨詢師《生理心理學》講義情緒與情感的生理心理學

　　1.帕帕茲環路，對情緒產生具有重要作用。在這一環路中，下丘腦與情緒的表現有關，而扣帶回與新皮層的聯系和情緒體驗更為密切。

　　2.關于情緒和情感的生理心理學經典理論，我們按其形成的歷史時期不同分為：詹姆士－蘭格理論、卡濃的丘腦學說、巴甫洛夫的皮層機能動力定型理論、林斯萊的情緒激活學說、帕帕茲－麥克林的邊緣系統理論和塞里的應激學說。

　　經典實驗：假怒實驗、怒叫反應和自我刺激的實驗。

　　3.假怒，切除貓的大腦皮層之后，貓對各種不愉快的刺激如輕觸、氣流等均表現出極度夸大的攻擊性行為表現：弓腰、豎毛、咆哮、嘶叫和張牙舞爪等。這些行為缺乏指向性，很難說動物伴有怒的內心體驗，所以將這種動物的行為表現稱作"假怒".

　　4.我國生理學家盧于道和朱鶴年于1937年電刺激腦中樞，研究了貓中腦的怒叫中樞。

　　5.下丘腦受著高級中樞的雙重調節作用，既有興奮性調節，又有抑制性調節。一些古老的腦結構，如隔區和皮層內側杏仁核等結構以抑制性調節為主，新皮層和基外側杏仁核，則以興奮性調節為主。

　　6.皮膚電反應是由皮膚電阻或電導的變化而造成的。皮膚電阻或電導隨皮膚汗腺機能變化而改變。交感神經興奮，汗腺活動加強，分泌汗液較多。由于汗內鹽成分較多使皮膚導電能力增高，形成大的皮膚電反應。

　　神經細胞的基本知識

　　在細胞學與超顯微結構學水平上，神經組織由兩類細胞組成，即神經元（神經細胞）和神經膠質細胞，兩者的數目大體相等。神經膠質細胞構成神經系統框架，并對神經元發揮組織營養的功能，不直接參與神經信息的傳遞。

　　神經元由胞體、軸突和樹突組成。神經元之間發生關系的微細結構，稱為突觸。突觸由突觸前神經末梢－終扣、突觸后膜和兩者之間大約20－50納米的突觸間隙所組成。突觸前興奮的神經沖動并不能跳越突觸間隙直接傳向突觸后成分，絕大多數情況下要通過化學傳遞機制，才能完成信息傳遞過程，突觸根據功能可分興奮和抑制性突觸。

　　（一）整體水平的神經生理學概念

　　（選擇）經典神經生理學通過實驗分析的方法證明，腦活動是反射性的，每種反射活動的結構基礎稱為該反射的反射弧。是由傳入、傳出和中樞3個部分組成。機體的先天本能行為以遺傳上確定的反射弧為基礎，是同一種屬共存的特異非條件反射活動。與此不同，后天習得行為是建立在先天本能行為基礎上，由暫時聯系的機制而形成的條件反射。

　　無論是非條件反射還是條件反射活動，在神經系統內都有興奮和抑制兩種神經過程，按一定的規律發生運動，即擴散與集中和相互誘導的運動規律。

　　抑制分為非條件抑制和條件抑制兩大類。

　　超限抑制：任一刺激強度過大，不但不會引起興奮過程，相反會引起抑制。

　　外抑制：當機體進行某項活動，周圍出現異常可怕的聲音時，總會情不自禁地怔一下，停止正在進行的活動，這種現象就是外抑制。簡言之，現時活動以外的新異刺激所引起的抑制過程就是外抑制。

　　超限抑制和外抑制都是先天的非條件抑制過程；消退抑制、分化抑制、延緩抑制和條件抑制，都是條件抑制，都需個體習得經驗才能建立的抑制過程。

　　腦電圖（EEG）：當人們閉目養神，內心十分平靜時記錄到的EEG多以8-13次／秒的節律變化為主要成分，故將其稱為基本節律或α波；如果這時突然受到刺激或內心激動起來，則EEG的α波就會立即消失，為14-30次／秒的快波（β波）所取代；逐漸睡著了，就會發現EEG的α波為4-7次/秒的θ波，甚至0.5-3.5次/秒的δ波所取代。

　　（二）、細胞神經生理學的基本概念

　　利用微電極技術對細胞電活動進行記錄，是細胞神經生理學的基本研究方法。資料表明，神經元的興奮過程，伴隨著其單位發放的神經脈沖頻率加快；抑制過程為單位發放頻率降低。無論頻率加快還是減慢，每個脈沖的幅值不變。換言之，神經元對刺激強度是按著"全或無"的規律進行調頻式或數字式編碼。

　　（名詞解釋）"全或無"規則是指每個神經元都有一個刺激閾值，對閾值以下的刺激不發生反應；對閾值以上的刺激，不論其強弱均給出同樣高度（幅值）的神經脈沖發放。

　　（名詞解釋）與上述規律相對應的是級量反應，突觸后膜上的電位，無論是興奮性突觸后電位（EPSP），還是抑制性突觸后電位、神經動作電位或細胞的單位發放后的后電位、感覺器官的感受器電位都是級量反應。在這類反應中，其電位的幅值隨閾上刺激強度增大而變高，反應的頻率并不發生變化，因為每個級量反應電位幅值緩慢增高后緩慢下降，這一過程可持續幾十毫秒，且不能向周圍迅速傳導出去，只能局限在突觸后膜不超過1平方微米的小點上，但其鄰近的其他突觸后膜也同時發生EPSP，則兩個突觸后膜上的EPSP卻可以總和起來。電子顯微鏡研究表明，人腦的神經元是一個直徑大約50微米的多型細胞，其胞體和樹突上密密麻麻地分布著數千個突觸，每個突觸的后膜位點范圍很小，但可以總和起來（空間總和與時間總和）。

　　如果總和的EPSP超過這個神經元的單位發放閾值，就會導致這個神經元全部細胞膜去極化，出現整個細胞為一個單位而產生70－110毫伏的短脈沖，這就是快速的單位發放。可以迅速沿神經元的軸突傳遞到末梢的突觸，經突觸的化學傳遞環節，再引起下一個神經元的突觸后電位。神經信息在腦內的傳遞過程，就是從一個神經元"全或無"的單位發放到下一個神經元突觸后電位的級量反應總和后，再出現發放的過程，即"全或無"的變化和"級量反應"不斷交替的過程。

　　物質基礎：40多年前，細胞電生理學家根據這種過程發生在細胞膜上，就斷定細胞膜對細胞內外帶電離子的選擇通透性，是膜電位形成的物質基礎。在靜息狀態下，細胞膜外鈉離子濃度較高，細胞膜內鉀離子濃度較高，這類帶電離子因膜內-外+的濃度差造成了膜內外大約負70－90毫伏電位差，稱之為靜息電位（極化現象）。

　　當這個神經元受到刺激從靜息狀態變為興奮狀態時，細胞膜首先出現去極化過程，即膜內的負電位迅速消失的過程，然而這種過程往往超過零點，使膜內由負電位變為正電位，這個反轉過程稱為反極化或超射。所以，一個神經元單位發放的神經脈沖迅速上升部分，是由膜的去極化和反極化連續的變化過程。

　　（填空）綜上所述，神經元單位發放或神經干上的動作電位，其脈沖的峰電位上升部分與膜的去極化和反極化過程形成，膜處于鈉膜狀態；峰電位的下降部分與復極化和反超計劃過程而形成，此時膜為鉀模狀態。