2009考研西醫沖刺：西醫綜合輔導講義017

細胞生理

　　 1．紅細胞生成的調節
　　 (1)紅細胞生成的部位在成人，骨髓是生成紅細胞的唯一場所。
　　 (2)紅細胞合成的原料紅細胞合成過程中，需要足夠的蛋白質、鐵、葉酸和維生素B12的供應。若鐵攝入不足、吸收障礙、長期慢性失血等導致機體缺鐵，可引起低色素小細胞性貧血(缺鐵性貧血)。葉酸和維生素B12缺乏可導致巨幼細胞性貧血。
　　 (3)紅細胞生成的調節紅細胞生成的大致過程為：骨髓多潛能造血干細胞→造血干細胞→早期紅系相細胞→晚期紅系祖細胞→網織紅細胞→紅細胞。該過程受到多種因素的調控，其中EP0為主要調節因素。
　　 正性調節——促紅細胞生成素(EPO)、爆式促進激活物(BPA)、GM－CSF、IL-3、雄激素、甲狀腺素等。
　　 負性調節——TNF、TGF－13、IL－1等。
　　 整體調節——外環境變化(動脈氧含量降低、循環容量減少、心功能減低等) →反饋氧感受器→腎產生EP0→紅細胞數量增加。
　　【例l0】2005N04A下列選項中，能有效刺激促紅細胞生成素血漿含量增加的是
　　 A．缺02
　　 B．C02潴留
　　 C．雌激素
　　 D．腎臟疾病
　　 E．再生障礙性貧血
　　 2．紅細胞的生理特性
　　 (1)膜的通透性O2、C02、尿素可自由通過細胞膜，Na+、K+需經鈉泵幫助。
　　 (2)可塑變形性指正常紅細胞在外力作用下具有變形的能力。紅細胞可經過變形通過比自身直徑小的毛細血管和血竇孔隙。
　　 (3)懸浮穩定性血沉試驗時，紅細胞在第l小時末下沉的距離稱紅細胞沉降率(血沉ESR)。
　　 ESR與紅細胞疊連有關，而后者又主要取決于血漿成分的變化，因此ESR與血漿成分的變化有關，而與紅細胞本身無關。
　　 ESR加速——見于血漿中纖維蛋白原↑、球蛋白↑、膽固醇↑。
　　 ESR減慢——見于白蛋白↑、卵磷脂↑。
　　 (4)滲透脆性指紅細胞在低鹽溶液中發生膨脹破裂的特性。
　　 A．增快
　　 B．減慢
　　 C．在正常范圍
　　 D．先不變后增快
　　 E．先不變后減慢
　　【例ll】1996N0938將血沉快的人的紅細胞放入血沉正常的人的血漿中，紅細胞的沉降率
　　【例l2】1996N0948將血沉正常的人的紅細胞放入血沉快的人的血漿中，紅細胞的沉降率解題：這種題目可考查學生的應用能力，其實解題的金鑰匙就是書上的一句話：“決定紅細胞疊連形成快慢的因素不在于紅細胞本身，而在于血漿成分的變化”。因此，只要血漿正常，ESR就正常。
　　【例l3】2003N03A紅細胞懸浮穩定性差會導致
　　 A．溶血
　　 B．紅細胞凝集
　　 C．血液凝固
　　 D．血沉加快
　　 E．出血時間延長
　　【例l4】2002N04A紅細胞沉降率加速主要是由于
　　 A．血細胞比容增大
　　 B．血漿卵磷脂含量增多
　　 C．血漿白蛋白含量增多
　　 D．血漿球蛋白含量增多
　　 E．血漿纖維蛋白原減少
　　【例l5】1997N018A關于淋巴細胞的敘述，哪一項是錯誤的?
　　 A．占白細胞總數的20％～30％
　　 B．B淋巴細胞與體液免疫有關
　　 C．T淋巴細胞與細胞免疫有關
　　 D．B淋巴細胞從骨髓遷移，在胸腺中胸腺激素的作用下發育成熟
　　 E．T淋巴細胞壽命較長，可達數月至一年以上
　　 3．紅細胞的破壞

	血管外破壞	血管內破壞
所占比例	90％	10％
破壞部位	血管外(脾、骨髓)	血管內
破壞機制	衰老紅細胞被巨噬細胞吞噬	衰老紅細胞在血管中受機械沖擊而破損
主要產物	血紅蛋白（1）鐵、氨基酸→重新利用 （2）膽紅素→肝臟→膽汁→體外	血紅蛋白→與觸珠蛋白結合→被肝攝取

　　 4．白細胞的生理特性和功能
　　 根據胞質中是否含有嗜色顆粒，將白細胞分為有顆粒和無顆粒兩類。有顆粒細胞又分為中性粒細胞、嗜酸性粒細胞、嗜堿性粒細胞；無顆粒細胞分為單核細胞和淋巴細胞。
　　 白細胞的主要功能為吞噬和免疫。前者由中性粒細胞和單核細胞執行，后者由淋巴細胞執行。T細胞主要參與細胞免疫，8細胞主要參與體液免疫。
　　 目前對淋巴細胞生成的調節機制了解不多。粒細胞的生成受一組集落刺激因子(CSF)的調節。
　　 5．血小板生理
　　 (1) 血小板的生理特性血小板具有粘附、釋放、聚集、收縮和吸附等生理特性。
　　 粘附　血小板與非血小板表面的粘著稱為血小板粘附。血小板粘附需要血小板膜上的糖蛋白(GP)、內皮下成分(主要是膠原纖維)及血漿von Willebrand因子(vWF)的參與，其中vWF是血小板粘附于膠原纖維的橋梁。
　　 釋放　血小板受刺激后將貯存在致密體、a-顆粒或溶酶體內的物質排出的現象，稱血小板的釋放。從致密體中釋放的物質主要有ADP、ATP、5-HT、Ca2+；從a-顆粒中釋放的物質主要有B－血小板巨球蛋白、血小板因子P4、PF5、vWF、纖維蛋白原、凝血酶敏感蛋白、PDGF等；臨時合成并釋放的物質主要有血栓烷A2(TXA2)。
　　 聚集　血小板與血小板之間的相互粘著，稱為血小板聚集。這一過程需要纖維蛋白原、ca2+及血小板膜上GPⅡh／Ⅲa的參與。生理性致聚劑主要有ADP、腎上腺素、5-HT、組胺、膠原、凝血酶、TXA2等；病理性致聚劑主要有細菌、病毒、免疫復合物、藥物等。血小板釋放的TXA2具有強烈的聚集血小板和縮血管作用。
　　 收縮　血小板具有收縮能力。血小板活化后，胞質內的ca2+增高可引起血小板的收縮反應。當血凝塊中的血小板發生收縮時，可使血塊回縮。當血小板數量減少或功能下降時，可使血塊回縮不良。
　　 吸附　血小板表面可吸附血漿中多種凝血因子(如凝血因子I、V、Ⅺ、XⅢ等)。
　　 (2)血小板的功能血小板在血液凝固、生理性止血等過程中起重要作用。
　　 (3)血小板的生成和調節血小板是骨髓中成熟的巨核細胞胞質裂解脫落下來的具有生物活性的小塊胞質。
　　 血小板的生成主要受血小板生成素(TPO)的調節。體內TP0的水平與血液中血小板的數量成負相關，表明TP0是體內調節血小板生成的重要因素。體內TP0的產生部位不清，可能由腎臟或肝臟產生。
　　 (4)血小板的破壞血小板的平均壽命為7—14天，但只在比較初兩天具有生理功能。
　　【例16】2007N04A血凝塊回縮的主要原因是
　　 A．紅細胞發生疊連而壓縮
　　 B．白細胞發生變形運動
　　 C．血小板發生收縮
　　 D．纖維蛋白發生收縮