2009考研西醫沖刺：西醫綜合輔導講義032

心血管活動的體液調節

　　 1．腎素－血管緊張素-醛固酮系統
　　 (1)腎素、血管緊張素的大致轉換過程

　　 對于心血管系統，縮血管作用比較強的為血管緊張素Ⅱ，血管緊張素Ⅰ一般無作用，血管緊張素Ⅲ的作用僅為血管緊張素Ⅱ的l0％～20％。
　　 (2)腎素－血管緊張素．醛固酮系統的調節機理
　　 循環血量減少、血漿Na+濃度降低、交感神經興奮→入球小動脈感受器興奮、致密斑興奮→近球細胞合成和分泌腎素增多→使血管緊張素原轉化為血管緊張素Ⅰ→血管緊張素Ⅱ→血管緊張素Ⅲ→腎上腺皮質分泌醛固酮增多→血容量增加、保Na+排K+。
　　 血管緊張素Ⅱ→血管緊張素Ⅲ→收縮全身微動脈→外周血管阻力增加、血壓升高。
　　 2．腎上腺素和去甲腎上腺素
　　 腎上腺素可與a和B兩類腎上腺素能受體結合。在心臟，腎上腺素與B1受體結合，產生正性變時、正性變力效應。在血管，腎上腺素的作用取決于血管平滑肌上a和B受體的分布情況。在皮膚、腎臟和胃腸道的血管平滑肌上，a1受體在數量上占優勢，這類受體激活時引起血管收縮；在骨骼肌和肝臟血管，B2受體占鐲勢，這類受體激活時引起血管舒張。
　　 去甲腎上腺素主要與血管的a1受體結合，也可與心肌B1受體結合，但與血管平滑肌B2受體結合的能力較弱。

	腎上腺素	去甲腎上腺素
來源	腎上腺髓質	腎上腺髓質、腎上腺素能神經末梢釋放
比例	占80％	占20％
作用機理	可與a、B腎上腺素能受體結合	與血管a1結合能力>與心肌B1結合能力
對心肌作用	與B1受體結合(正性變時、正性變力)	與心肌B1受體結合(次要作用)
對血管作用	取決于血管平滑肌上a、B受體的分布情況	與血管a1受體結合(主要作用)
生理效應	靜注后，外周阻力降低 脈壓增高，心輸出量增加，心率增快	靜注后，全身血管收縮，外周阻力增加 血壓升高，心率減慢(注意)

　　 注意：生理學Pll6和Pl25去甲腎上腺素作用的區剮，前者是指去甲腎上腺素對離體心臟的生理作用，后者是指對整體心血管系統的生理作用。
　　 3．下丘腦－垂體-血管升壓素系統的調節機理
　　 血管升壓素(抗利尿激素ADH)由下丘腦視上核和室旁核分泌，詳見本講義《生理學》第11章-內分泌。

 
　　 4．血管內皮細胞生成的血管活性物質非教學大綱內容
　　 前列環素PGI2、內皮舒張因子(NO)、內皮素、內皮縮血管因子為血管內皮細胞分泌。
　　 舒血管作用比較強的是緩激肽、血管舒張素；縮血管比較強的是血管緊張素Ⅱ、內皮素、血管升壓素。
　　 舒血管物質——前列環素PGI2、內皮舒張因子(NO)、血管舒張素、緩激肽、心房鈉尿肽、阿片肽。
　　 縮血管物質——內皮縮血管因子、內皮素、兒茶酚胺(腎上腺素、去甲腎上腺素)、血管緊張素(Ⅱ、IlI)
　　 血管加壓素(抗利尿激素ADH)。
　　【例92】2007N07A下列選項中，腎上腺素不具有的作用是
　　 A．使心肌收縮力增強
　　 B．使心率加快
　　 C．使內臟和皮膚血管收縮
　　 D．使骨骼肌血管收縮
　　【例93】1995N0145X可以引起血管平滑肌收縮的物質有
　　 A．血管緊張素II
　　 B．前列腺素E
　　 C．抗利尿激素
　　 D．去甲腎上腺素